SINDROM KORONA AKUT

DEFINISI

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi (Irmalita dkk, 2015). Sindrom koroner akut adalah terminologi yang digunakan pada keadaan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut (Lily, 2012). Sindrom koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakhibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah koroner secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner akibat kerak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (thrombosis) (Erik, 2005).

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan untuk menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil (APTS), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/ STEMI).

KLASIFIKASI

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi (Lily, 2012): 

1 Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)
Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard transmural akibat oklusi total arteri koroner oleh trombus. 

2 Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction) 
Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah sama dengan angina pektoris tak stabil dan penatalaksanaan juga adalah sama. Akan tetapi NSTEMI ditegakkan dengan adanya nekrosis miokard dan adanya peningkatan biomaker jantung. 

3 Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris) 

UAP adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim petanda jantung (CK-MB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen ST yang transien. Yang termasuk dalam angina tak stabil adalah: 

a) Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina adalah cukup berat dan frekuensi lebih dari 3 kali per hari. 

b) Bila pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, tapi serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat nyerinya tetapi faktor presipitasi makin ringan. 

c) Pasien dengan serangan angina masa istirahat. 

PENYEBAB

Penyebab tersering adalah deposit ateroma di jaringan subintima pada arteri koroner besar dan sedang (aterosklerosis). Aterosklerosis adalah proses kronis yang progresif dan tiba-tiba muncul dengan karakteristik berupa penumpukan lemak, elemen fibrosa dan molekul inflamasi pada dinding arteri koroner. Progresivitas aterosklerosis berhubungan dengan faktor lingkungan dan genetik dimana faktor tersebut akan berubah menjadi faktor resiko penyakit jantung koroner.

Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut Departmen Kesehatan:

a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada 

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Pada kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur akan mengakibatkan infark kecil di distal adalah petanda kerusakan miokard.

b) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) 

Penyebab agak jarang, yang mungkin sebab oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Juga bisa terjadi akibat konstiksi abnormal pada pembuluh darah yang kecil. 

c) Obstruksi mekanik yang progresif 

Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). 

d) Inflamasi dan/atau infeksi 

Inflamasi bisa disebabkan oleh/berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak sehingga terjadi SKA. 

e) Faktor atau keadaan pencetus

Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang menyebabkan terbatasnya perfusi miokard, dan biasanya pasien ini menderita angina stabil. 

PATOFISIOLOGI
Angina Pektoris Tak Stabil
1. Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk kasus angina pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung lemak dan jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag yang dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap). Ruptur menyebabkan terjadinya aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan mengakibatkan terbentuknya trombus. Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah 100% dan mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bagi pembuluh yang tidak disumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan menyebabkan angina tak stabil. 
2. Trombosis dan agregasi trombosit 
Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu faktor terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang terdapat dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Bila berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa Universitas Sumatera Utara untuk memulai kaskade reaksi yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
3. Vasospasme 
Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah yang terjadi karena adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi endotel oleh platelet. Spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam pembentukan trombus. Spasme yang terlokalisir pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. 
4. Erosi pada plak tanpa ruptur 
Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Perubahan bentuk pembuluh karena bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan penjempitan pembuluh dengan cepat. 

ST Elevasi Miocard Infark (STEMI)
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh hipertensi, merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat selalunya tidak akan memicu STEMI. 
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik. Pada lokasi ruptur, agonis(kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2 (vasokonstriktor). Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. 
Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agrerasi. 
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke trombin dan fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin. 

Non ST Elevasi Miocard Infark (NSTEMI)
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau konstriksi koroner. 
Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi.

FAKTOR RESIKO SINDROMA KORONARIS AKUT
Faktor resiko SKA terbagi dua, faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan dan faktor risiko yang dapat dikendalikan. 
1. Faktor resiko yang tidak dapat dikendalikan adalah usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga.
2. Faktor yang dapat dikendalikan adalah dislipidemia, obesitas, hipertensi, merokok, diabetes melitus dan kurang olahraga.

GAMBARAN KLINIK SINDROMA KORONARIUS AKUT
Gambaran Klinis Angina Tak Stabil 
1. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. 
2. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. 
3. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. 
4. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Gambaran Klinik NSTEMI
1. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar. 
2. Nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.
3. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahawa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. 
4. Gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. 
5. Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

Gambaran Klinik STEMI
1. Nyeri dada dengan lokasi substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri seperti rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. 
3. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. 
4. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat, atau obat nitrat. 
5. Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan lemas.